ТЕЛСИ Н - инструкция, состав, применение, дозировка, показания, противопоказания, отзывы

Дозировка:

Телси Н таблетки №30 (10х3)

Состав:

діючі речовини: телмісартан і гідрохлоротіазид;1 таблетка містить: телмісартану 40 мг і гідрохлоротіазиду 12,5 мг;допоміжні речовини: меглюмін, натрію гідроксид, повідон, полісорбат 80, маніт (Е 421), магнію стеарат, лактози моногідрат, целюлоза мікрокристалічна, натрію крохмальгліколят, жовтий захід FCF (Е 110).

Лекарственная форма:

таблетки

Производитель:

МСН Лабораторис Пвт. Лтд. для "Алембик Фармасьютикелс Лтд", Индия

Фармакотерапевтическая группа:

Антагоністи ангіотензину II та діуретики.

Фармакологические свойства:

Фармакодинаміка. Телсі Н є комбінацією антагоніста рецепторів ангіотензину II телмісартану і тіазидного діуретика гідрохлоротіазиду. Комбінація цих інгредієнтів має додатковий антигіпертензивний ефект, зменшуючи артеріальний тиск більшою мірою, ніж кожний з компонентів окремо. Телсі Н, таблетки, при застосуванні один раз на добу в межах терапевтичних доз ефективно та повільно знижує артеріальний тиск.Телмісартан ефективний при пероральному застосуванні та є специфічним антагоністом рецепторів ангіотензину II (тип АТ 1). Маючи дуже високу спорідненість із цим субтипом рецепторів, телмісартан заміщує ангіотензин II в місцях його зв’язування на АТ1-рецепторах. Не виявляє жодного часткового агоністичного впливу на АТ1-рецептори. Телмісартан вибірково зв’язується з АТ1-рецепторами. Зв’язування є довготривалим. Телмісартан не виявляє спорідненості з іншими рецепторами, включаючи АТ2 та інші АТ-рецептори. Телмісартан не інгібує ренін плазми крові людини і не блокує іонні канали. Телмісартан не інгібує ангіотензинперетворювальний фермент (кіназу II), який також руйнує брадикінін. Тому не слід очікувати потенціювання побічних ефектів брадикініну.Препарат у дозі 80 мг майже повністю пригнічує гіпертензивну дію ангіотензину ІІ у людини. Дія препарату триває від 24 годин і відзначається до 48 годин.Після першої дози телмісартану антигіпертензивна активність поступово виявляється протягом 3 годин. Максимальне зниження кров’яного тиску виявляється через 4-8 тижнів після початку лікування та підтримується при довготривалій терапії. Гіпотензивний ефект утримується постійно протягом 24 годин після прийому препарату, включаючи останні 4 години перед прийомом наступної дози. Це підтверджується вимірюваннями артеріального тиску в точці максимального ефекту та безпосередньо перед прийомом наступної дози (відношення найменших і максимальних показників вище 80% після прийому доз 40 і 80 мг телмісартану в ході плацебо-контрольованих клінічних досліджень).У пацієнтів з артеріальною гіпертензію телмісартан знижує як систолічний, так і діастолічний тиск без впливу на частоту пульсу. Антигіпертензивна ефективність телмісартану порівнянна з такою в інших класів антигіпертензивних препаратів (продемонстровано в ході клінічних досліджень при порівнянні телмісартану з амлодипіном, атенололом, еналаприлом, гідрохлоротіазидом, лозартаном і лізиноприлом). При раптовому припиненні лікування телмісартаном артеріальний тиск поступово протягом кількох днів повертається до параметрів, які передували лікуванню, без синдрому відміни.У ході клінічних досліджень порівняння двох схем антигіпертензивної терапії випадки сухого кашлю були значно рідшими у пацієнтів, які застосовували телмісартан, ніж у тих, хто приймав інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту.У ході дослідження Превентивне лікування з метою ефективного запобігання повторному інсульту (PRoFESS) у пацієнтів віком від 50 років, які нещодавно перенесли інсульт, розвиток сепсису частіше відмічали при застосуванні телмісартану порівняно з плацебо, 0,70% та 0,49 % відповідно [RR 1,43 (довірчий інтервал 95 % 1,00 – 2,06)]; частота сепсису з летальним наслідком була вищою серед пацієнтів, які приймали телмісартан (0,33 %), порівняно з пацієнтами, які приймали плацебо (0,16 %) [RR 2,07 (95 % довірчий інтервал 1,14 – 3,76)]. Встановлений підвищений рівень частоти проявів сепсису на тлі прийому телмісартану може мати випадковий характер або залежати від досі не встановленого механізму.Вплив телмісартану на рівень смертності та серцево-судинну захворюваність на сьогодні невідомий.Гідрохлоротіазид є тіазидним діуретиком. Механізм антигіпертензивної дії тіазидних діуретиків досі не до кінця з’ясований. Тіазидні діуретики впливають на механізми реабсорбції електролітів у ниркових канальцях, тим самим безпосередньо підвищують екскрецію натрію та хлориду в приблизно еквівалентних об'ємах. Завдяки діуретичному впливу гідрохлортіазиду зменшується об'єм плазми, підвищується активність реніну в плазмі, підвищується секреція альдостерону з відповідним збільшенням виведення калію та бікарбонатів з сечею та зниженням рівня калію у сироватці. Можливо, через блокаду ренін-ангіотензин-альдостеронової системи супутнє призначення телмісартану сприяє зворотному процесу втрати калію, пов'язаному з цими діуретиками. При застосуванні гідрохлоротіазиду початок діурезу виявляється через 2 години, максимальний ефект досягається приблизно через 4 години, в той час як дія триває приблизно 6-12 годин. Епідеміологічні випробування виявили, що довготривале лікування гідрохлоротіазидом зменшує ризик серцево-судинної захворюваності та смертності.Вплив фіксованої комбінації телмісартан/гідрохлоротіазид на смертність та серцево-судинні захворювання невідомий.Фармакокінетика. Сумісне застосування гідрохлоротіазиду і телмісартану не впливає на фармакокінетику кожного з цих препаратів.Всмоктування.Телмісартан. Після перорального застосування пік концентрації телмісартану досягається через 0,5-1,5 години. Абсолютна біодоступність телмісартану 40 мг і 160 мг становить 42 % і 58 % відповідно. Їжа незначно знижує біодоступність телмісартану, зниження площі під кривою концентрація – час (AUC) для телмісартану варіюється від приблизно 6 % (доза 40 мг) до приблизно 19 % (доза 160 мг). Через 3 години після застосування концентрація у плазмі однакова і не залежить від того, як приймається телмісартан – натще або з їжею. Вважають, що невелике зниження AUC не спричиняє зниження терапевтичної ефективності. Фармакокінетика телмісартану, призначеного для перорального застосування, є нелінійною при збільшенні дози від 20 до 160 мг з підвищенням концентрації у плазмі (Сmax і AUC), що перевищує пропорційне застосування. Телмісартан не накопичується в плазмі значною мірою при повторному застосуванні.Гідрохлоротіазид. Після перорального застосування препарату Телсі Н пік концентрації гідрохлоротіазиду досягається через 1-3 години. На основі загальної ренальної екскреції гідрохлоротіазиду визначено, що абсолютна біодоступність становить приблизно 60 %.Розподіл.Телмісартан. Телмісартан сильно зв'язується з протеїнами плазми (> 99,5 %), головним чином з альбуміном та альфа-1-кислим глікопротеїном. Об'єм розподілу становить приблизно 500 л, що вказує на підвищене зв’язування з тканинами.Гідрохлоротіазид. Гідрохлоротіазид зв'язується з протеїнами плазми на 68 %, об'єм розподілу становить 0,83 ± 1,14 л/кг.Біотрансформація та виведення.Телмісартан метаболізується шляхом кон'югації до формування фармакологічно неактивного ацилглюкуроніду. Глюкуронід вихідної сполуки – єдиний метаболіт, що був ідентифікований у людини. Після застосування однієї дози 14С-міченого телмісартану глюкуронід демонструє приблизно 11 % виміряної радіоактивності у плазмі. Цитохром Р450 не залучається до метаболізму телмісартану. Гідрохлоротіазид. Гідрохлоротіазид не метаболізується у людини. Виведення.Телмісартан. Після внутрішньовенного або перорального застосування 14С-міченого телмісартану більша частина дози (> 97 %) виводиться з калом шляхом міліарної екскреції. Тільки незначний об’єм був виявлений у сечі. Загальний плазмовий кліренс телмісартану після перорального призначення становить > 1500 мл/хв. Кінцевий період напіввиведення становить більше 20 годин.Гідрохлоротіазид виділяється майже повністю у незміненій формі з сечею. Приблизно 60 % пероральної дози виводиться у незміненому вигляді протягом 48 год. Ренальний кліренс становить приблизно 250-300 мл/хв. Кінцевий період напіввиведення – 10-15 годин.Особливі категорії хворих.Пацієнти літнього віку. Фармакокінетика телмісартану не відрізняється у людей літнього віку і пацієнтів віком до 65 років.Стать. Концентрація телмісартану в плазмі крові у жінок загалом в 2-3 рази вища, ніж у чоловіків. Однак, за даними клінічних досліджень, рівень зменшення артеріального тиску, а також і кількість випадків ортостатичної гіпотензії у жінок суттєво не відрізняються від цих показників у чоловіків. Необхідності в коригуванні дози не має. У жінок спостерігається тенденція до більшої, ніж у чоловіків, концентрації гідрохлортіазиду але клінічного значення це не має.Пацієнти з порушенням функції нирок. Ниркова екскреція не впливає на виведення телмісартану. Існує деякий досвід застосування телмісартану у пацієнтів зі слабкими та помірними порушеннями функції нирок (кліренс креатиніну – 30 - 60 мл/хв; при середньому майже 50 мл/хв) – необхідності в коригуванні дози для цих пацієнтів немає. Телмісартан не виводиться гемодіалізом. У пацієнтів з нирковою недостатністю швидкість елімінації гідрохлоротіазиду зменшується. В типових дослідженнях у пацієнтів із середнім кліренсом креатиніну 90 мл/хв період напіввиведення гідрохлоротіазиду зростає. У пацієнтів з видаленими або відсутніми нирками період напіввиведення становить приблизно 34 години.Пацієнти з порушеннями функції печінки. Фармакокінетичні дослідження у пацієнтів з порушеннями печінки виявили ріст абсолютної біодоступності до 100 %. Період напіввиведення у пацієнтів не змінюється.

Показания к применению:

Артеріальна гіпертензія. Телсі Н, таблетки, у фіксованій дозовій комбінації (40 мг/12,5 мг гідрохлоротіазиду) показаний для застосування дорослим пацієнтам, якщо прийом телмісартану як монотерапії не забезпечує належного контролю артеріального тиску.

Противопоказания:

Гіперчутливість до діючої речовини або до будь-якого з компонентів препарату. Гіперчутливість до інших похідних сульфонаміду (гідрохлоротіазид – похідне сульфонаміду). Bагітні або жінки, які планують завагітніти (див. розділи Особливості застосування та Застосування у період вагітності або годування груддю).Холестатичні та біліарні обструктивні порушення. Тяжкі порушення функції печінки. Анурія, тяжкі порушення функції нирок (кліренс креатиніну