Американский коллега Мечникова Пейтон Раус в 1911 году открыл вирусную природу отдельных сарком у кур. А через тридцать лет была разработана вирусная и генетическая теория появления опухолей.

Что показывает практика

Разработаны пять основных теорий канцерогенеза, и теория вирусная - только одна из них. Кроме вирусов рак способны спровоцировать:

• самопроизвольная мутация клеток;
• наследственный фактор;
• химическое влияние;
• радиоактивное воздействие.

Все они способны привести к одному результату: в некоторых клетках организма изменяются свойства и структура.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Тромбоциты признаны незаменимыми помощниками иммунной системы

Норма и патология

Здоровые клетки должны делиться на протяжении своей жизни примерно пятидесяти раз, после этого они погибают. Раковая клетка делится непрерывно, при этом точность в копировании бывает нарушена – таких копий в наследственном материале много ошибок, которые при каждом следующем делении ведут к еще большим ошибкам. В здоровых клетках человека способны находиться онкогены, которые, в случае соблюдения определенных условий,способны вызвать рак.

Первый клеточный онкоген открыл Бишоп в 1979 году, его назвали scr от слова «саркома». По своему строению онкоген напоминает ген cаркомы куриц, который открыл Раус, мутация этого гена провоцирует образование злокачественной опухоли.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Папилломавирус может оказаться приичной рака

Как вирус провоцирует рак

Обычный процесс взаимодействия вируса и клетки довольно прост. Вирус не способен размножаться самостоятельно, так что ему приходится использовать ДНК клетки. Это нужно, чтобы встроить в нее собственную и создать большое число своих копий. Клетка при синтезе новых вирусов чаще всего разрушается, вирус сражает новые здоровые клетки и продолжает делиться дальше. Онкогенный вирус отличается тем, что при внедрении в ДНК, он не разрушает клетку.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: В Беларуси локализован очаг африканской чумы свиней

Различают две разновидности канцерогенеза с участием вирусов. Вирусы в первом случае занимаются внедрением в ДНК клетки собственного онкогена. Из-за этого клетка превращается в источник формирования опухоли. Во втором случае вирус только активирует клеточный онкоген клетки. При последнем варианте можно спрогнозировать довольно отдаленные результаты заболеваемости, поскольку вирусу только предстоит встроиться в некий участок хромосомы. Вероятность его проникновения в нужное место довольно мала, и формирование онкоболезни может случиться через десятки лет.