Гестационный сахарный диабет- все, что необходимо знать - Медицинский портал

Дата публикации 16 августа 2019Обновлено 4 октября 2019

Гестационный сахарный диабет (ГСД) — это нарушение углеводного обмена, которое развилось во время беременности. При этом на момент зачатия уровень глюкозы в крови будущей мамы не был высоким. Данный вид сахарного диабета может возникнуть при любой беременности, особенно многоплодной и наступившей в результате ЭКО.

Распространённость ГСД в мире увеличивается также, как ожирение, предиабет и сахарный диабет 2-го типа.

По оценкам Международной Диабетической Федерации, приблизительно 14 % беременностей протекают с ГСД, в исходе которых рождается 18 миллионов детей в год[1].

Все эти дети находятся в группе риска развития ожирения и сахарного диабета 2-го типа. Именно с появлением таких детей частично связан рост заболеваемости диабетом 2-го типа в целом.

Снизить риск развития ГСД у беременной можно, если вовремя его диагностировать и компенсировать нарушение обмена углеводов.

Развитие ГСД связано с генетической предрасположенностью. Она «активируется» под воздействием множества факторов риска[2][3][4]:

• избыточный вес или ожирение до беременности (увеличивает риск ГСД в 1,77-5,55 раза[6]);
• чрезмерная прибавка в весе во время беременности;
• приверженность западной диете — употребление фастфуда и другой пищи, богатой углеводами, транс-жирами;
• дефицит микроэлементов;
• возраст матери — в основном патология возникает с 25 лет, а также при первых родах после 35 лет и позже;
• отягощённый семейный анамнез по нарушениям углеводного обмена — наличие родственников, которые болели сахарным диабетом 2-го типа или ожирением;
• ГСД в анамнезе самой пациентки;
• отягощённый акушерский анамнез — синдром поликистозных яичников, мертворождение или хроническое невынашивание беременности (больше трёх самопроизвольных абортов в I или II триместрах беременности);
• макросомия (рождение крупного ребёнка) и пороки развития у ранее рождённых детей;
• глюкозурия — выведение из организма глюкозы вместе с мочой;
• курение во время беременности (увеличивает риск ГСД в два раза)[5].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гипергликемии — высокого уровня глюкозы в крови — будут наблюдаться уже в первом триместре. Они могут быть схожи с признаками токсикоза беременных, поэтому таким пациенткам рекомендуется определить концентрацию глюкозы в крови натощак.

При обращении к врачу беременные могут жаловаться на сухость во рту, жажду, увеличение количества выпиваемой жидкости (больше 2 л), обильное выделение мочи, повышенный или пониженный аппетит, слабость, похудание, кожный зуд, особенно в области промежности, нарушение сна. Они склонны к гнойничковым заболеваниям кожи и фурункулёзу. Однако все эти признаки более характерны для пациенток с манифестным сахарным диабетом.

Если же углеводный обмен у женщины был нарушен до беременности, то она может жаловаться на ухудшение зрения, снижение чувствительности ног и отёчность.

Пациентки с ГСД могут не предъявлять никаких жалоб, связанных с гипергликемией. Тогда диагноз устанавливается либо по уровню глюкозы в крови натощак, либо по результатам перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ).

Иногда поводом для проведения обследования на наличие нарушений углеводного обмена могут служить признаки диабетической фетопатии (внутриутробных осложнений), обнаруженные во время УЗИ, — буккальный индекс, непропорциональный рост плода, многоводие и другие.

Во время здоровой беременности организм матери изменяется, чтобы обеспечить потребности растущего плода: адаптируется сердечно-сосудистая, почечная, дыхательная, метаболическая и эндокринная системы. Изменяется и чувствительность к инсулину: она увеличивается, способствуя усвоению глюкозы и её отложению в виде жировых запасов.

Однако в дальнейшем также увеличивается выработка материнских и плацентарных гормонов, таких как эстроген, прогестерон, лептин, кортизол, плацентарный лактоген и плацентарный гормон роста. Они подавляют действие инсулина и приводят к развитию физиологической инсулинорезистентности — устойчивости к инсулину. В итоге уровень глюкозы в крови слегка повышается.

Эта глюкоза легко транспортируется через плаценту к плоду, она необходима для его роста.

Такие изменения при беременности в норме компенсируются за счёт увеличения и новообразования клеток поджелудочной железы, а также постепенного увеличения вырабатываемого инсулина β-клетками[7].

К дисфункции β-клеток во время беременности может привести множество факторов, перечисленных выше (например, увеличение жировой ткани, снижение физической активности, усиление деградации инсулина и другие).

Каждый фактор риска прямо или косвенно связан с нарушенной работой клеток и/или чувствительностью к инсулину — гормону, который регулирует обмен углеводов в организме.

В итоге развивается уже патологическая инсулинорезистентность, которая является основополагающим звеном в развитии гипергликемии (высокого уровня глюкозы в крови) во время беременности[2][8].

В большинстве случаев эти нарушения существуют ещё до беременности и могут прогрессировать. По этой причине повышается риск развития сахарного диабета 2-го типа после беременности, осложнённой ГСД.

ГСД и микробиота кишечника

Появляются доказательства того, что кишечный микробиом — сообщество микробов, обитающих в кишечнике — может воздействовать на метаболические заболевания, в том числе на развитие ГСД.

На состав кишечного микробиома влияют как события в начале жизни (преждевременные роды, кормление грудью), так и события в более позднем возрасте (диетические привычки и пристрастия, применение антибиотиков).

У людей со здоровым метаболизмом и пациентов с ожирением микробиом кишечника различен.

Анализ бактерий кала у женщин с ГСД в анамнезе выявил более низкое содержание бактерий семейства Firmicutes и более высокую долю бактерий семейства Prevotellaceae по сравнению с женщинами с нормальным углеводным обменом во время беременности[9]. Подобные ассоциации наблюдаются при ожирении, сахарном диабете 2-го типа, НАЖБП и гиперхолестеринемии[7].

Firmicutes перерабатывают растительные полисахариды, поэтому высокое содержание клетчатки в пище увеличивает концентрацию этих бактерий, а животные белки, наоборот, снижают. По-видимому, это свойства Firmicutes имеют отношение к патогенезу ГСД, хотя механизмы, лежащие в основе этого влияния, неизвестны.

Prevotellaceae — это бактерии, разрушающие муцин (основной компонент слизистой кишечника). Эти микроорганизмы могут способствовать увеличению проницаемости кишечника. Считается, что повышение проницаемости облегчает движение медиаторов воспаления из кишечника в кровоток, содействуя развитию и прогрессированию системной инсулинорезистентности[7].

Собственной классификации у ГСД не существует. Он относится к разновидностям сахарного диабета, который подразделяют на следующие виды:

1. Диабет 1-го типа;
2. Диабет 2-го типа;
3. Специфические типы диабета:
4. диабет MODY;
5. диабет, возникший вследствие панкреатита;
6. ГСД, возникающий во время беременности (не путать с манифестным сахарным диабетом) и другие.

Сахарный диабет 1-го типа чаще всего встречается в детском и подростковом возрасте. Он связан с наличием аутоантител к инсулину, тирозинфосфатазе и островковым клеткам поджелудочной железы. Аутоантитела приводят к деструкции β-клеток и, как следствие, к абсолютной недостаточности инсулина.

Сахарный диабет 2-го типа чаще диагностируется с возрастом. Его патогенез похож на патогенез ГСД.

В основе также лежит инсулинорезистентность — относительная недостаточность инсулина из-за нарушения работы β-клеток, которое приводит к гипергликемии.

Так как выработка своего собственного инсулина в организме не нарушена, симптомы гипергликемии носят менее выраженный характер.

Диабет MODY — это диабет зрелого типа, который встречается у молодых людей и обусловлен генетически. Начинается это заболевание у людей до 25 лет. Сопровождается первичным дефектом в работе β-клеток поджелудочной железы.

Манифестный сахарный диабет — это нарушение концентрации глюкозы в крови, которое существовало ещё до беременности, но было диагностировано только во время беременности. Манифестным может быть как сахарный диабет 1-го и 2-го типа, так и другие специфические типы этого заболевания. Точный диагноз устанавливается уже после родов.

ГСД может спровоцировать значительные неблагоприятные последствия у матери и у ребёнка, причём как ближайшие, так и отдалённые.

Осложнения у ребёнка

Гипергликемия у матери приводит к гипергликемии у плода, так как глюкоза матери легко переносится через плаценту.

На повышение концентрации глюкозы реагирует поджелудочная железа плода: она начинает вырабатывать больше собственного инсулина. Это приводит к гиперинсулинемии — повышению уровня инсулина в крови плода.

Именно гиперинсулинемия плода становится причиной большинства диабетических фетопатий[8].

Макросомия является одной из наиболее важных проблем. Чрезмерное увеличение плода стимулируется влиянием инсулина. Он приводит к отложению большого количества подкожного жира и широким плечам ребёнка, которые не соответствуют тазу матери, из-за чего во время родов возникают травмы.

Младенцы матерей с ГСД, которые родились недоношенными, более склонны к развитию респираторного дистресс-синдрома (воспалительному поражению лёгких) и других проблем, связанных с рождением раньше срока.

При рождении младенцы с гиперинсулинемией склонны к гипогликемии — пониженному уровню глюкозы в крови. Она связана с внезапной изоляцией ребёнка от материнского источника глюкозы на фоне высокой концентрации собственного циркулирующего инсулина. Гипогликемия — экстренное состояние. Оно требует наблюдения, а иногда — интенсивной терапии и введения глюкозы внутривенно.

• Помимо гипогликемии у детей часто наблюдается снижение кальция и повышение билирубина в крови, а также полицитемия — увеличение эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.
• У женщин с ГСД и сопутствующим ожирением риск рождения мёртвого ребёнка выше в пять раз по сравнению с женщинами без нарушения углеводного обмена во время беременности[4].
• Также у детей, рождённых от матерей с ГСД, повышен риск развития как ожирения, так и диабета в более позднем возрасте[9][10][11][12].

Осложнения у матери

ГСД оказывает огромное влияние на здоровье матери.

Если это заболевание не диагностировать и недолечить, то оно может спровоцировать преэклампсию (высокое давление и протеинурия, которые впервые возникли после 20-й недели беременности), эклампсию (судороги у людей с преэклампсией), преждевременные роды и кесарево сечение[13]. Диагностика и лечение на ранних этапах снижают эти неблагоприятные риски[14][15].

Сам по себе ГСД не является показанием к кесареву сечению. Оно может потребоваться при наличии осложнений. Например, в случае преэклампсии иногда роды искусственно стимулируют до того, как шейка матки «созреет».

Это повышает вероятность кесарева сечения.

При предполагаемой массе плода от 4500 г и более рекомендуется рассмотреть первичное кесарево сечение без родов, чтобы избежать дистоции плечиков — затруднённого выведения плечиков ребёнка через естественные родовые пути[16].

В более долгосрочной перспективе ГСД можно рассматривать как фактор риска развития сахарного диабета 2-го типа и ожирения. Исследования показали, что примерно у 50 % женщин с ГСД диабет развился в течение 20 лет после беременности[17][18].

Приблизительно у 10 % пациенток с ГСД сахарный диабет 2-го типа разовьётся вскоре после родов, и ещё у 70 % сахарный диабет проявится в течение 5-15 лет[19]. Риск диабета выше у тех женщин, которым была назначена инсулинотерапия во время ГСД[20]. Другие исследования также подтвердили повышенный риск развития сахарного диабета.

Его величина зависит от распространённости диабета 2-го типа среди населения[11][21][22].

Кроме того, было доказано, что у женщин с ГСД в анамнезе риск развития сердечно-сосудистых заболеваний выше на 63 % по сравнению с женщинами с нормальным углеводным обменом во время беременности[23]. Так как данные заболевания являются основной причиной смерти в мире, это вызывает серьёзную озабоченность.

Диагностика ГСД сводится к определению уровня глюкозы в крови натощак. Кровь для анализа берётся только из вены. Определять гликемию с помощью анализа крови из пальца по уровню цельной капиллярной крови или глюкометром недопустимо, так как эти исследования не могут обнаружить нарушения углеводного обмена.

Гестационный сахарный диабет — что должна знать мама

Бере­мен­ность. Уди­ви­тель­ный, заме­ча­тель­ный и один из самых вол­ну­ю­щих пери­о­дов жиз­ни жен­щи­ны, кото­рый сулит очень важ­ные пере­ме­ны — рож­де­ние ребен­ка. Конеч­но, все мамы хотят само­го луч­ше­го для сво­е­го малы­ша — в первую оче­редь, что­бы он был здо­ров.

Залог здо­ро­вья малы­ша — это, в первую оче­редь, здо­ро­вье его мамы.

Но, к сожа­ле­нию, часто быва­ет так, что на эта­пе пла­ни­ро­ва­ния бере­мен­но­сти, или на ран­них сро­ках бере­мен­но­сти гине­ко­лог гово­рит о необ­хо­ди­мо­сти посе­тить эндо­кри­но­ло­га, так как выяв­ле­но повы­ше­ние уров­ня саха­ра в крови.

При пер­вом же визи­те к гине­ко­ло­гу у всех бере­мен­ных иссле­ду­ют гли­ке­мию (сахар кро­ви — гр. glykys слад­кий + haima кровь ) нато­щак.

При этом, буду­щая мама может услы­шать: «У Вас сахар кро­ви 5,1 ммоль/л, это выше нор­мы». Как же так? Вро­де и пока­за­тель «невы­со­кий».

Но все дело в том, что целе­вые пока­за­те­ли гли­ке­мии у бере­мен­ных и не бере­мен­ных жен­щин отличаются.

Нор­маль­ный уро­вень саха­ра веноз­ной плаз­мы кро­ви у бере­мен­ной нато­щак — стро­го ниже 5,1 ммоль/л. (сле­ду­ет отме­тить, что перед сда­чей ана­ли­за мож­но пить ТОЛЬКО нега­зи­ро­ван­ную воду. Чай, кофе и др. — под запретом).

Если уро­вень саха­ра веноз­ной плаз­мы кро­ви  ≥ 5,1 ммоль/л, но ниже 7,0 ммоль/л — ста­вят диа­гноз геста­ци­он­ный сахар­ный диа­бет. В неко­то­рых слу­ча­ях про­во­дят ораль­ный глю­ко­зо­то­ле­рант­ный тест (ОГТТ) для под­твер­жде­ния диа­гно­за, но это не явля­ет­ся обя­за­тель­ным.

Критерии диагностики гестационного сахарного диабета и его причины

• Геста­ци­он­ный сахар­ный диа­бет — когда сахар кро­ви нато­щак равен или более 5,1 ммоль/л и менее 7,0 ммоль/л, Через 1 час после ОГТТ (ораль­ный глю­ко­зо­то­ле­рант­ный тест) равен или более 10,0 ммоль/л, Через 2 часа после ОГТТ равен или более 8,5 ммоль/л и менее 11,1 ммоль/л.
• Если уро­вень саха­ра в кро­ви выше или равен 7,0 ммоль/л, про­во­дят повтор­ный забор кро­ви из вены нато­щак и через 2 часа после еды с опре­де­ле­ни­ем гли­ке­мии. Если сахар кро­ви повтор­но будет 7,0 ммоль/л и выше, а через два часа после еды 11,1 ммоль/л и выше, ста­вит­ся диа­гноз мани­фест­ный сахар­ный диабет. 

Все иссле­до­ва­ния долж­ны про­во­дить­ся по веноз­ной плаз­ме кро­ви. При оцен­ке пока­за­те­лей саха­ра кро­ви из паль­ца — дан­ные не инфор­ма­тив­ны!

Так поче­му же у здо­ро­вой жен­щи­ны, у кото­рой ранее сахар кро­ви был все­гда в нор­ме, воз­ни­ка­ет его повышение? 

На самом деле, повы­ше­ние саха­ра кро­ви (гиперг­ли­ке­мия) во вре­мя бере­мен­но­сти —  в насто­я­щее вре­мя частая ситу­а­ция.

Соглас­но ста­ти­сти­ке, око­ло 14–17 % всех бере­мен­но­стей про­те­ка­ет в усло­ви­ях гиперг­ли­ке­мии.

Бере­мен­ность — это состо­я­ние физио­ло­ги­че­ской (связан­ной с физио­ло­ги­ей орга­низ­ма, с его жиз­не­де­я­тель­но­стью) инсу­ли­но­ре­зи­стент­но­сти (сни­же­ние чув­стви­тель­но­сти тка­ней к инсулину).

Раз­бе­рем этот тер­мин, что­бы было понят­но. Глю­ко­за — это источ­ник энер­гии для кле­ток наше­го орга­низ­ма. Но из кро­ви глю­ко­за само­сто­я­тель­но в клет­ки попасть не может (исклю­че­ние — клет­ки сосу­дов и голов­но­го моз­га).

И тут ей на помощь при­хо­дит инсу­лин. Без это­го гор­мо­на клет­ка «не узна­ет» полез­ную и нуж­ную ей глю­ко­зу. Гово­ря про­стым язы­ком, инсу­лин «откры­ва­ет две­ри» клет­ки для про­хож­де­ния в нее глю­ко­зы.

Клет­ка полу­ча­ет свою энер­гию, а уро­вень саха­ра в кро­ви сни­жа­ет­ся. Таким обра­зом, инсу­лин обес­пе­чи­ва­ет под­дер­жа­ние нор­маль­но­го уров­ня гли­ке­мии. Инсу­ли­но­ре­зи­стент­ность — это состо­я­ние, при кото­ром клет­ки частич­но «не узна­ют» инсу­лин.

В ито­ге клет­ки недо­по­лу­чат свою энер­гию, а уро­вень саха­ра в кро­ви будет расти.

«Вино­ва­ты» в физио­ло­ги­че­ской инсу­ли­но­ре­зи­стент­но­сти гор­мо­ны, кото­рые выра­ба­ты­ва­ет новый орган бере­мен­ной жен­щи­ны — пла­цен­та. Вви­ду тако­го дей­ствия гор­мо­нов на клет­ки, выра­бот­ка инсу­ли­на в кро­ви повы­ша­ет­ся для «пре­одо­ле­ния» инсу­ли­но­ре­зи­стент­но­сти.

В нор­ме это­го ока­зы­ва­ет­ся доста­точ­ным, и когда глю­ко­за посту­па­ет в клет­ки — уро­вень саха­ра в кро­ви сни­жа­ет­ся.

Но у неко­то­рых бере­мен­ных жен­щин, несмот­ря на повы­шен­ный син­тез инсу­ли­на, пре­одо­ле­ния инсу­ли­но­ре­зи­стент­но­сти не про­ис­хо­дит, сахар в кро­ви оста­ет­ся повышенным.

Мани­фест­ный сахар­ный диа­бет — это впер­вые выяв­лен­ный сахар­ный диа­бет во вре­мя бере­мен­но­сти, и его воз­ник­но­ве­ние не свя­за­но с физио­ло­ги­че­ской инсу­ли­но­ре­зи­сте­но­стью. Это тот же сахар­ный диа­бет, кото­рый воз­ни­ка­ет и вне бере­мен­но­сти — сахар­ный диа­бет 2 или 1 типа.

При повы­ше­нии уров­ня саха­ра кро­ви у мамы повы­ша­ет­ся гли­ке­мия и уро­вень инсу­ли­на в кро­ви у пло­да. В ито­ге это ухуд­ша­ет тече­ние бере­мен­но­сти и вре­дит здо­ро­вью ребенка.

Чем опасен гестационный сахарный диабет

Гиперг­ли­ке­мия во вре­мя бере­мен­но­сти зна­чи­тель­но повы­ша­ет риск: 

• Пре­эк­ламп­сии (фор­ма позд­не­го ток­си­ко­за — повы­ше­ние арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния выше 140/90 мм.рт.ст, про­те­и­ну­рия (появ­ле­ние бел­ка в моче), отеки).
• Преж­де­вре­мен­ных родов.
• Мно­го­во­дия.
• Уро­ге­ни­таль­ных инфекций.
• Раз­ви­тия пла­цен­тар­ной недостаточности.
• Высо­кой часто­ты опе­ра­тив­но­го родоразрешения.
• Тром­бо­эм­бо­ли­че­ских нарушений.
• Пери­на­таль­ных забо­ле­ва­ний ново­рож­ден­но­го, пери­на­таль­ной смертности.
• Диа­бе­ти­че­ской фето­па­тии новорожденного.
• Ише­ми­че­ских изме­не­ний голов­но­го моз­га новорожденного.
• Пора­же­ния цен­траль­ной нерв­ной систе­мы новорожденного.
• Пнев­мо­нии новорожденных.
• Мак­ро­со­мии пло­да (круп­ный плод) — основ­ная при­чи­на родо­вых травм.

 Кому нуж­но обсле­до­вать­ся на эта­пе пла­ни­ро­ва­ния беременности: 

• Жен­щи­нам, име­ю­щим ожирение.
• Жен­щи­нам с нару­ше­ни­ем ова­ри­аль­ной функ­ции, бесплодием.
• Жен­щи­нам с отя­го­щен­ным аку­шер­ским ана­мне­зом, невы­на­ши­ва­ва­ни­ем беременности.
• Жен­щи­нам, кото­рые име­ли геста­ци­он­ный сахар­ный диа­бет в преды­ду­щую бере­мен­ность и вновь пла­ни­ру­ю­щих беременность.

Итак, диа­гноз геста­ци­он­ный сахар­ный диа­бет выстав­лен. Конеч­но,  необ­хо­дим инди­ви­ду­аль­ный под­ход к лече­нию любо­го забо­ле­ва­ния, тут исклю­че­ний нет. Инди­ви­ду­аль­ную схе­му лече­ния может подо­брать толь­ко эндо­кри­но­лог или гинеколог—эндокринолог на при­е­ме.

Одной паци­ент­ке эндо­кри­но­лог назна­чит толь­ко спе­ци­аль­ную дие­ту на весь пери­од вына­ши­ва­ния, дру­гой пона­до­бит­ся допол­ни­тель­но меди­ка­мен­тоз­ная тера­пия. Но осно­ва одна для всех. Это спе­ци­аль­ное раци­о­наль­ное пита­ние и пра­виль­ный само­кон­троль гликемии.

Как правильно проводить самоконтроль гликемии

Само­кон­троль гли­ке­мии осу­ществ­ля­ет­ся само­сто­я­тель­но при помо­щи глю­ко­мет­ра. В апте­ке есть воз­мож­ность при­об­ре­сти глю­ко­метр как самый про­стой, так и более слож­ный, кото­рый сохра­ня­ет зна­че­ния изме­ре­ний, может постро­ить гли­ке­ми­че­скую кривую.

Но какой бы ни был глю­ко­метр, луч­ше все­го начать вести днев­ник само­кон­тро­ля гли­ке­мии и днев­ник пита­ния. Это обыч­ная тет­радь, в кото­рой на одной стра­ни­це запи­сы­ва­ют все заме­ры  саха­ра кро­ви с ука­за­ни­ем дат и вре­ме­ни изме­ре­ния (перед едой, через час после еды, перед сном).

На дру­гой стра­ни­це пишут днев­ной раци­он пита­ния с ука­за­ни­ем вре­ме­ни упо­треб­ле­ния пищи (зав­трак обед, ужин или пере­кус) и коли­че­ства про­дук­та (обя­за­тель­но) + кало­рий­ность, содер­жа­ния бел­ков, жиров и угле­во­дов (жела­тель­но). 

При геста­ци­он­ном сахар­ном диа­бе­те на эта­пе под­бо­ра и оцен­ки адек­ват­но­сти лече­ния изме­ре­ние гли­ке­мии долж­но быть от 4 до 7 раз в день. Это пока­за­те­ли нато­щак перед зав­тра­ком, перед обе­дом, перед ужи­ном и на ночь (обя­за­тель­но) + через 1–1.5 часа после зав­тра­ка, после обе­да (допол­ни­тель­но).

Каковы цели лечения гестационного диабета

• Гли­ке­мия нато­щак — стро­го менее 5,1 ммоль/л
• Гли­ке­мия через 1–1.5 часа после еды — менее 7 ммоль/л.

Осо­бен­но­сти дие­ты при геста­ци­он­ном сахар­ном диабете: 

• Недо­пу­сти­мо голо­да­ние, боль­шие пере­ры­вы меж­ду при­е­ма­ми пищи.
• Послед­ний при­ем пищи — за час до сна (пере­кус) — это белок (мясо, рыба, яйцо, творог)+сложные угле­во­ды (не раз­ва­рен­ные кру­пы, мака­ро­ны, чер­ный, цель­но­зер­но­вой хлеб, ово­щи, бобо­вые). Если есть ожи­ре­ние — послед­ний пере­кус перед сном — белок + овощи.
• Све­сти к мини­му­му или отка­зать­ся пол­но­стью от сла­до­стей (мед, сахар, слад­кая выпеч­ка, моро­же­ное, шоко­лад, варе­нье), слад­ких напит­ков (соки, мор­сы, гази­ров­ка), раз­ва­рен­ных круп/макарон, кар­то­фель­но­го пюре, бело­го хле­ба, бело­го риса.
• Крат­ность при­е­ма пищи — не менее 6 раз в день! (3 основ­ных + 3 перекуса)
• Нель­зя допус­кать угле­вод­но­го голо­да­ния, угле­во­ды нуж­но есть обя­за­тель­но, но пра­виль­ные! Это не раз­ва­рен­ные кру­пы, мака­ро­ны, кар­то­фель, чер­ный и цель­но­зер­но­вой хлеб, ово­щи, бобо­вые, жид­кие неслад­кие молоч­ные и кис­ло­мо­лоч­ные про­дук­ты. Реко­мен­до­ва­но упо­треб­лять угле­во­ды в неболь­шом коли­че­стве каж­дые 3–4 часа.
• Обя­за­тель­ны физи­че­ские нагруз­ки — про­гул­ка утром и вече­ром по 30 минут.
• Уве­ли­чить потреб­ле­ние клет­чат­ки — это ово­щи (кро­ме кар­то­фе­ля, аво­ка­до). При ожи­ре­нии клет­чат­ку вклю­чать в каж­дый основ­ной при­ем пищи.
• Низ­ко­ка­ло­рий­ные дие­ты недо­пу­сти­мы. За сут­ки упо­треб­лять не менее 1600 ккал. (с уче­том фак­ти­че­ской мас­сы тела эндо­кри­но­лог под­бе­рет инди­ви­ду­аль­ную норму).
• Жиры при нор­маль­ной мас­се тела долж­ны состав­лять око­ло 45% суточ­но­го раци­о­на, при ожи­ре­нии — 25–30%.
• Обя­за­тель­на бел­ко­вая пища — не менее 70 гр бел­ка за сутки.
• Фрук­ты упо­треб­лять с низ­ким гли­ке­ми­че­ским индек­сом в неболь­ших коли­че­ствах (не реко­мен­до­ва­ны вино­град, виш­ня, череш­ня, арбуз, дыня, инжир, хур­ма, бана­ны). Луч­ше соче­тать с бел­ко­вой пищей (напри­мер, с тво­ро­гом, тво­рож­ная запе­кан­ка с фруктами).
• Сухо­фрук­ты — не более 20 грамм сухо­фрук­тов за 1 при­ем в основ­ные при­е­мы пищи. Если это пере­кус — соче­тать с бел­ком (напри­мер, с тво­ро­гом). Не чаще 2 раз в сутки.
• Шоко­лад — толь­ко горь­кий, не более 3 долек (15 грамм) за 1 при­ем, не чаще 2 раз в сут­ки. В основ­ной при­ем пищи или в соче­та­нии с бел­ком (напри­мер, с творогом).

Реко­мен­до­ва­но соблю­дать «пра­ви­ло тарел­ки». Это пра­ви­ло заклю­ча­ет­ся в том, что в каж­дый  основ­ной при­ем пищи необ­хо­ди­мо упо­треб­лять про­дук­ты, бога­тые клет­чат­кой (ово­щи), бел­ки, жиры  и угле­во­ды. При этом, боль­шую часть тарел­ки (1/2) долж­ны зани­мать овощи.

Реко­мен­да­ции явля­ют­ся обоб­щен­ны­ми. Если при упо­треб­ле­нии того или ино­го про­дук­та сахар кро­ви ста­но­вит­ся выше целе­вых зна­че­ний, реко­мен­до­ва­но огра­ни­чить его потреб­ле­ние или умень­шить коли­че­ство про­дук­та. Все вопро­сы по состав­ле­нию инди­ви­ду­аль­ной схе­мы пита­ния необ­хо­ди­мо решать на при­е­ме у эндокринолога.

Назна­чив дие­то­те­ра­пию, эндо­кри­но­лог реко­мен­ду­ет кон­троль гли­ке­мии в тече­ние двух недель. Если 2 и более пока­за­те­лей в тече­ние неде­ли выби­ва­ют­ся из целе­вых, необ­хо­ди­мо повтор­ное обра­ще­ние к эндо­кри­но­ло­гу для интен­си­фи­ка­ции лечения.

Необ­хо­ди­мо знать, во вре­мя бере­мен­но­сти запре­щен при­ем таб­ле­ти­ро­ван­ных саха­рос­ни­жа­ю­щих пре­па­ра­тов, посколь­ку их без­опас­ность во вре­мя бере­мен­но­сти  не доказана.

Если при соблю­де­нии дие­ты не уда­ет­ся достиг­нуть целе­вых пока­за­те­лей гли­ке­мии, врач назна­ча­ет инсу­лин. Пугать­ся это­го не сле­ду­ет. Ника­ко­го вре­да ни маме, ни пло­ду инсу­лин совер­шен­но не нано­сит.

Суще­ству­ю­щие в наро­де мифы об инсу­лине — не более чем мифы. После родо­раз­ре­ше­ния в 99% слу­ча­ев инсу­лин отме­ня­ет­ся.

Не сто­ит забы­вать, что глав­ное в лече­нии геста­ци­он­но­го сахар­но­го диа­бе­та — это дости­же­ние ста­биль­ных целе­вых пока­за­те­лей гликемии.

Гестационный сахарный диабет: послеродовой период и лактация

Как отме­ча­лось ранее, чаще все­го после родов саха­ра кро­ви при­хо­дят в нор­му. Но ино­гда быва­ют исклю­че­ния. В пер­вые трое суток после родов необ­хо­ди­мо обсле­до­ва­ние, кото­рое про­во­дят с целью выяв­ле­ния воз­мож­но­го сохра­не­ния нару­шен­но­го угле­вод­но­го обме­на — про­во­дят кон­троль гли­ке­мии натощак.

Лак­та­ция, груд­ное вскарм­ли­ва­ние явля­ет­ся про­фи­лак­ти­кой сахар­но­го диа­бе­та для жен­щин, пере­нес­ших геста­ци­он­ный сахар­ный диа­бет.

Если у жен­щи­ны сохра­ня­ет­ся повы­ше­ние гли­ке­мии, а на фоне дие­то­те­ра­пии саха­ра кро­ви не при­хо­дят в нор­му, эндо­кри­но­лог назна­ча­ет инсу­ли­но­те­ра­пию на весь пери­од груд­но­го вскарм­ли­ва­ния.

При­ем таб­ле­ти­ро­ван­ных саха­рос­ни­жа­ю­щих пре­па­ра­тов во вре­мя лак­та­ции запрещен.

Под­ве­дем итоги

• Геста­ци­он­ный сахар­ный диа­бет харак­те­ри­зу­ет­ся систе­ма­ти­че­ским повы­ше­ни­ем гли­ке­мии при отсут­ствии лечения.
• Даже самое малое повы­ше­ние гли­ке­мии у бере­мен­ной жен­щи­ны в ито­ге при­во­дит к небла­го­при­ят­ным последствиям.
• При повы­ше­нии саха­ра в кро­ви у мамы повы­ша­ет­ся гли­ке­мия и уро­вень инсу­ли­на в кро­ви у малы­ша, что в ито­ге при­во­дит к серьез­ным ослож­не­ни­ям, опи­сан­ным выше.
• Во вре­мя бере­мен­но­сти луч­ше лиш­ний раз прий­ти к эндо­кри­но­ло­гу, если бес­по­ко­ит тот, или иной вопрос, чем не прийти.
• Осно­вы лече­ния геста­ци­он­но­го сахар­но­го диа­бе­та: пра­виль­ный само­кон­троль+ дие­то­те­ра­пия+ меди­ка­мен­тоз­ная терапия(если назна­чил эндо­кри­но­лог). Цели — ста­биль­но целе­вые пока­за­те­ли гликемии.

Доро­гие мамы, бере­ги­те себя. Отно­си­тесь серьез­но к сво­е­му здо­ро­вью и здо­ро­вью ваше­го ребе­ноч­ка. Лег­кой вам бере­мен­но­сти и здо­ро­вых малышей!

Врач-эндо­кри­но­лог Акма­е­ва Г.А.

Гестационный сахарный при беременности — советы врача | Клинка REMEDI

Сегодня в эпоху высокого развития информационных технологий и, тем самым, активной популяризации знаний о различных заболеваниях населения, в т.ч.

в период беременности, совершенствования методов планирования семьи, актуальным является повышение знаний женщин планирующих беременность о риске развития гестационного сахарного диабета для своевременного обращения за медицинской помощью в высококвалифицированные медицинские учреждения, где данной проблемой занимаются врачи с большим клиническим опытом ведения таких пациенток.

Гестационный сахарный диабет развившейся во время беременности —  характеризуется гипергликемией (повышенный уровень глюкозы в крови). В ряде случаев данное нарушение углеводного обмена может предшествовать беременности и быть впервые выявлено (диагностировано) только в период развития данной беременности.

В организме матери во время беременности происходят физиологические (естественные) изменения обмена веществ, направленные на нормальное развитие плода — в частности, постоянное поступление через плаценту питательных веществ.

Основным источником энергии для развития плода и работы клеток его организма служит глюкоза, которая беспрепятственно (посредством облегченной диффузии) проникает через плаценту, плод самостоятельно синтезировать ее не может. Роль проводника глюкозы в клетку играет гормон «инсулин», который вырабатывается в β-клетках поджелудочной железы. Инсулин так же способствует «запасанию» глюкозы в печени плода.

Аминокислоты — главный строительный материал для синтеза белка в организме плода, необходим для роста и деления клеток, — поступают энергозависимым путем, т.е. посредством активного переноса через плаценту.

В организме матери для поддержания баланса энергии формируется защитный механизм («феномен быстрого голодания»), подразумевающий моментальную перестройку обмена веществ — преимущественное расщепление (липолиз) жировой ткани, вместо расщепления углеводов при малейшем ограничении поступления глюкозы к плоду — в крови повышаются кетоновые тела (продукты метаболизма жира токсичные для плода), которые так же беспрепятственно проникают через плаценту.

С первых дней физиологической беременности у всех женщин происходит снижение уровня глюкозы крови натощак вследствие ускоренного выведения ее с мочой, снижения синтеза глюкозы в печени, потребления глюкозы фетоплацентарным комплексом.

В норме при беременности глюкоза в крови натощак не превышает 3,3-5,1 ммоль/л. Уровень глюкозы крови через 1 час после еды у беременных выше, чем у небеременных, но не превышает 6,6 ммоль/л, что связано со снижением двигательной активности желудочно-кишечного тракта и удлинением времени всасывания углеводов поступающих с пищей.

В целом у здоровых беременных колебания глюкозы в крови происходят в очень узких пределах: натощак в среднем 4,1± 0,6 ммоль/л, после приема пищи — 6,1 ± 0,7 ммоль/л.

Во второй половине беременности (начиная с 16-20-й недели) потребность плода в питательных веществах остается высокоактуальной на фоне еще более быстрых темпов его роста.

Ведущую роль в изменениях метаболизма женщины в этот период беременности играет плацента.

По мере созревания плаценты происходит активный синтез гормонов фетоплацентарного комплекса, которые сохраняют беременность (прежде всего плацентарный лактоген, прогестерон).

С увеличением сроков беременности для нормального ее развития в организме матери повышается продукция таких гормонов, как эстрогены, прогестерон, пролактин, кортизол — они снижают чувствительность клеток к инсулину.

Все эти факторы на фоне уменьшения физической активности беременной, прибавке в весе, снижения термогенеза, снижении выведения инсулина почками приводят к развитию физиологической инсулинорезистентности (плохой чувствительности тканей к собственному (эндогенному) инсулину) — биологический адаптивный механизм для создания энергетических запасов в виде жировой ткани в организме матери, чтобы в случае голодания обеспечить плод питанием.

У здоровой женщины происходит компенсаторное повышение секреции инсулина поджелудочной железой примерно в три раза (масса бета-клеток при этом увеличивается на 10-15%) для преодоления такой физиологической инсулинорезистентности и поддержания нормального для беременности уровня глюкозы в крови. Таким образом, в крови любой беременной женщины будет повышенный уровень инсулина, что является абсолютной нормой во время беременности!

Однако, при наличии у беременной наследственной предрасположенности к сахарному диабету, ожирении (ИМТ более 30 кг/м2) и т.д.

существующая секреция инсулина не позволяет преодолеть развивающуюся во второй половине беременности физиологическую инсулинорезистентность — глюкоза не может проникнуть в клетки, что приводит к повышению сахара в крови и развитию гестационного сахарного диабета.

С током крови глюкоза незамедлительно и беспрепятственно переносится через плаценту к плоду, способствуя у него выработку собственного инсулина.

Инсулин плода, обладая «ростоподобным» эффектом, приводит к стимуляции роста его внутренних органов на фоне замедления их функционального развития, а весь поток глюкозы поступающей от матери к плоду посредством его инсулина откладывается в подкожное депо в виде жира.

В результате хроническая гипергликемия матери наносит вред развитию плода и приводит к формированию так называемой диабетической фетопатии — болезней плода возникающих с 12-й недели внутриутробной жизни и до начала родов: большой вес плода; нарушение пропорций тела — большой живот, широкий плечевой пояс и маленькие конечности; опережение внутриутробного развития — при УЗИ увеличение основных размеров плода в сравнении со сроками гестации; отечность тканей и подкожно-жировой клетчатки плода; хроническая гипоксия плода (нарушение кровотока в плаценте в результате длительной некомпенсированной гипергликемии у беременной); задержка формирования легочной ткани; травмы в родах.

Диабетическая фетопатия

Так при рождении детей с фетопатией наблюдается нарушение их адаптации к внеутробной жизни, которая проявляется незрелостью новорожденного даже при доношенной беременности и крупных его размерах: макросомия (вес ребенка более 4000 г), дыхательные расстройства вплоть до асфиксии (удушье), органомегалия (увеличение селезенки, печени, сердца, поджелудочной железы), патология сердца (первичное поражение сердечной мышцы), ожирение, желтуха, нарушения в системе свертывания крови, увеличивается содержание эритроцитов (красных кровяных телец) в крови, а так же нарушения обмена веществ (низкие значения глюкозы, кальция, калия, магния крови).

У детей, рожденных от матерей с некомпенсированным гестационным сахарным диабетом, чаще встречаются неврологические заболевания (церебральный паралич, эпилепсия), в период полового созревания и последующем повышен риск развития ожирения, метаболических нарушений (в частности, углеводного обмена), сердечно-сосудистых заболеваний.

Со стороны беременной при гестационном сахарном диабете чаще встречается многоводие, ранний токсикоз, инфекции мочевой системы, поздний токсикоз (патологическое состояние, которое проявляется появлением отеков, повышенным кровяным давлением и протеинурией (белок в моче), развивается во втором и третьем триместре вплоть до преэклампсии -нарушение мозгового кровообращения, что может привести к отеку мозга, повышению внутричерепного давления, функциональным нарушениям нервной системы), чаще наблюдаются преждевременные роды, самопроизвольное прерывание беременности, родоразрешение путем кесарева сечения, аномалии родовой деятельности, травмы в родах.

Нарушения углеводного обмена могут развиваться у любой беременной с учетом тех гормональных и метаболических изменений, которые последовательно происходят на разных этапах беременности.

Но наиболее высокий риск развития гестационного сахарного диабета у женщин с избыточной массой тела/ожирением и возрастом старше 25 лет; наличием СД у ближайших родственников; с нарушениями углеводного обмена, выявленными до настоящей беременности (нарушенная толерантность к глюкозе, нарушенная гликемия натощак, гестационный СД в предшествующие беременности); глюкозурия во время беременности (появление глюкозы в моче).

Гестационный сахарный диабет, впервые развившийся во время беременности, часто не имеет клинических проявления, связанных с гипергликемией (сухость во рту, жажда, увеличение объема выделенной за сутки мочи, зуд и т.д.) и требует активного выявления (скрининга) во время беременности!

Необходимые анализы

Всем беременным в обязательном порядке необходимо исследовать глюкозу в плазме венозной крови натощак в условиях лаборатории (нельзя исследовать с помощью портативных средств самоконтроля глюкозы — глюкометры!) — на фоне обычной диеты и физической активности — при первом обращении в женскую консультацию или перинатальный центр (как можно раньше!), но не позднее 24 недели беременности. Следует помнить, что во время беременности уровень глюкозы крови натощак ниже, а после еды выше, чем вне беременности!

Беременным женщинам, у которых показатели глюкозы крови по рекомендациям ВОЗ соответствуют критериям диагностики СД или нарушенной толерантности к глюкозе ставится диагноз гестационного сахарного диабета.

Если результаты исследования соответствуют нормальным показателям во время беременности, то в обязательном порядке на 24-28 неделях беременности проводится пероральный глюкозотолерантный тест — ПГТТ («нагрузочный тест» с 75 г глюкозы) с целью активного выявления возможных нарушений со стороны углеводного обмена.

Во всем мире ПГТТ с 75 г глюкозы является безопасным и единственным диагностическим тестом для выявления нарушений углеводного обмена во время беременности!

Время исследования
Глюкоза венозной плазмы

Натощак	> 7,0 ммоль/л (> 126мг/дл)	> 5,1 92 6,5%	—	—
ПГТТ с 75 г безводной глюкозы ч/з 1 час после еды	—	> 10 ммоль/л (>180мг/дл)	153мг/дл)