Алкогольный гастрит

Алкогольный гастрит

Наиболее выраженный деструктивный эффект на слизистую оболочку желудка оказывают крепкие алкогольные напитки, в состав которых входит 20% этанола и более (водка, коньяк, ликёр). Клетки желудка имеют высокие репаративные возможности, поэтому развитие гастрита зависит как от количества выпиваемого алкоголя, так и от продолжительности злоупотребления. При алкогольном эксцессе развивается преимущественно острая форма, а при постоянном длительном приёме – хроническая.

Особую важность в развитии алкогольного гастрита представляет наличие факторов риска. Ведущая роль отводится грамотрицательной бактерии Helicobacter pylori, которая ответственна за дистрофические процессы и снижение функциональной активности слизистой оболочки. Острая и горячая пища, приём нестероидных противовоспалительных средств, дуоденогастральный рефлюкс составляют основные факторы агрессии, повреждающие внутренний слой желудка.

Алкоголь является мощным химическим раздражителем, обладает как прямым, так и опосредованным повреждающим действием на ЖКТ. Ацетальдегид, будучи метаболитом этанола, оказывает прямое мембранотоксическое действие путём активации перикисного окисления липидов, снижения активности ионных насосов и соединения с гидрофобными группами фосфолипидного слоя клеток (флюидизации), что морфологически проявляется нарушением упорядоченности клеточных мембран. Данные изменения приводят к блокированию дыхательной цепи, в результате чего активируется апоптоз клеток эпителия.

Опосредованное повреждающее действие связано с воздействием этанола на ЦНС. В результате нарушается координирующая функция коры головного мозга в отношении подкорковых структур, в частности гипоталамуса. Возникает дисфункция вегетативной нервной системы. Усиление симпатических влияний приводит к увеличению концентрации в крови глюкокортикоидов, повышающих чувствительность слизистой к действию ульцерогенных факторов, снижению перфузии органа, трофическим нарушениям и впоследствии ‒ к возникновению эрозий. Усиление парасимпатических влияний проявляется повышенной активностью G-клеток APUD-системы, отвечающих за секрецию гастрина.

Вышеуказанные изменения представлены нарушением пищеварения в желудке и снижением всех его функции. За счёт дискоординации секреции повышается объём желудочного сока, соляной кислоты. Вследствие расстройств моторной деятельности возникают антиперистальтические волны, которые сопровождаются изжогой. Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций приводит к задержке пищевых масс, проявляется тошнотой, рвотой. Ещё одна важная функция желудка, снижающаяся при гастрите – выделительная, она заключается в экстраренальном выведений метаболитов из кровотока (мочевины, креатинина).

Острая форма возникает через 6-12 часов после алкогольного эксцесса. Первые симптомы – беспокойство, слабость, тошнота. Пациенты отмечают чувство быстрого насыщения и тяжести в надчревной области, снижение аппетита. Часто на пике тошноты возникает рвота, рвотные массы имеют скудный объём, содержат слизь, нередко – жёлчь. В результате алкогольной интоксикации возможен озноб с субфебрильной температурой. Хроническая форма проявляется длительно существующими болями тупого, тянущего, ноющего характера, возникающими вскоре после еды. Синдром желудочной диспепсии при повышенной секреторной активности представлен изжогой, отрыжкой кислым, а при секреторной недостаточности – тошнотой, отрыжкой воздухом, пищей, тухлым.

Возможно развитие кишечной диспепсии, клинически проявляющейся метеоризмом, урчанием, болью около пупка. Данная форма гастрита практически всегда сопровождается нарушением стула и дисбактериозом кишечника. При гиперацидном состоянии наблюдается склонность к запорам, при пониженной – отмечаются поносы.

При наличии характерного анамнеза постановка диагноза не представляет затруднений. Диагноз алкогольного гастрита основывается не на субъективных жалобах пациента, а на результатах лабораторных, инструментальных исследований с биопсией и морфологической верификацией. Диагностика проводится врачом-гастроэнтерологом и состоит из следующих этапов:

• Клинический опрос и осмотр. Пациенты жалуются на проявления желудочной и кишечной диспепсии, которые, как правило, возникают через определённый промежуток времени после употребления большого количества алкоголя. Объективный статус характеризуется бледностью, сухостью кожных покровов, болезненностью в эпигастрии при пальпации. Язык обложен бледно-сероватым налётом.
• Лабораторные исследования. Результаты общего анализа крови, мочи не имеют специфичных изменений. В копрограмме наблюдаются признаки мальдигестии (наличие перевариваемых и увеличение неперевариваемых пищевых волокон). Биохимический анализ несёт информацию о сопутствующем поражении поджелудочной железы, печени и изменении липидного (увеличение ЛПНП, ТАГ), белкового (снижение общего белка, диспротеинемия) и углеводного (увеличение уровня глюкозы) обменов.
• Эндоскопия ЖКТ. Золотым стандартом установления диагноза «гастрит» является эндоскопический метод – ФГДС. Он позволяет не только визуально определить характер и локализацию изменений слизистой, но и провести забор биоптатов (не менее 5 фрагментов) для гистологического исследования. Морфологическая особенность алкогольного гастрита – накопление в слизистой оболочке филаментов промежуточного типа.

Для диагностики сопутствующей патологии применяется УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. С целью назначения адекватной медикаментозной терапии проводится дифференциальная диагностика. В первую очередь требуется исключить функциональную диспепсию, которая может проявляться болью, рвотой, снижением аппетита. При язвенной болезни клиника схожа, но обычно более выражена, а болевой синдром зависит от локализации язвы (тело, дно, 12-ти перстная кишка).

Целями терапии являются купирование острого состояния и предотвращение осложнений, лечение алкогольной зависимости, эрадикация H. pylori, нормализация функциональной активности желудка. Для достижения этих целей назначается химически и механически щадящая диета, имеющая наибольшую важность при остром гастрите. Лечение проводится в амбулаторных условиях, при наличии осложнений – в стационарных.

Диетотерапия

Полный отказ от алкоголя является важной составляющей диетотерапии и значительно повышает её эффективность. Способ термической обработки пищи, предусмотренный лечебным питанием, включает в себя приготовление на пару, также применяются варка, тушение.

При обострении заболевания назначается диета №1 по Певзнеру: пища должна быть жидкой, полужидкой и предполагает полное исключение из рациона любых продуктов с большим содержанием пищевых волокон, специй, газированных напитков. Частота питания 5-6 раз в сутки малыми порциями. В стадии ремиссии диетические рекомендации постепенно расширяются и становятся менее строгими – диета №2, при которой исключается жареная, копчёная, консервированная пища.

Фармакотерапия

При любой форме алкогольного гастрита в дополнение к лечебному питанию необходима медикаментозная терапия, направленная на нормализацию кислотно-щелочного равновесия, восстановление факторов защиты желудка и устранение диспепсических расстройств. Фармакологическое лечение включает:

• Ингибиторы протонного насоса. К ним относятся такие лекарственные средства как омепразол, рабепразол. Данные препараты воздействуют на заключительный этап синтеза соляной кислоты, ингибируют как базальную, так и стимулированную её секрецию. Являются обязательным компонентом терапии гиперацидного состояния.
• Блокаторы гистаминовых рецепторов. Типичные представители данной группы – ранитидин, фамотидин. Они тормозят выработку пепсина и соляной кислоты. Из-за побочных эффектов и меньшей возможности поддерживать pH по сравнению с ингибиторами протонной помпы, в практической гастроэнтерологии назначаются редко.
• Гастропротекторы. Образуют защитные плёнки на поверхности эрозий, повышают количество простагландинов, слизи, гидрокарбоната, в результате этого возрастает устойчивость слизистой к факторам агрессии. Дополнительный лечебный эффект связан с накоплением эпидермального фактора роста, усиливающего регенерацию повреждённой слизистой оболочки.
• Эрадикацию Helicobacter pylori. Для этого применяется стандартная тройная схема с использованием ингибиторов протонного насоса, антибактериальных средств из ряда макролидов, пенициллинов, а при её неэффективности – квадротерапия, в которой меняют группу антибиотиков (метронидазол, тетрациклин) и добавляют гастропротектор.
• Прокинетики. Блокируют D2-рецепторы, устраняя нарушения гастродуоденальной моторики (недостаточную перистальтическую активность и сниженный тонус желудка). Данная группа препаратов обладает противорвотным эффектом, обусловленным сочетанием периферического действия и блокадой хеморецепторов триггерной зоны рвотного центра. Типичный представитель – домперидон.

Физиотерапия

Физиотерапевтические мероприятия помогают снять признаки воспаления, привести в норму секреторную и моторную функции. Применяются вегетокорригирующие (диадинамотерапия, электросон), противовоспалительные (низкоинтенсивная УВЧ-терапия, высокочастотная магнитотерапия) методы. Также используются различные способы репаративной-регенерации (дециметровые волны, инфракрасная лазеротерапия).